神经酰胺是由神经鞘氨醇长链碱基与脂肪酸组成神经鞘氨脂质一种。1884年德 国 医师Thudichum发现人脑中存在神经鞘氨脂，之后又发现在动物、植物及一部分微生物中也有分布。1906年，Winterstein报道小麦中存在半乳糖神经酰胺，同时对植物中存在糖脂质进行研究，1982年英国艾因实验室将其用于眼霜。

Grubauer等报道利用丙酮等有机溶剂处理鼠龄在1～3月雄性无毛小鼠皮肤，研究皮肤屏障功能与皮肤脂类关系，其结果表明，随着皮肤脂质含量减少，皮肤屏障功能下降。Holleran等采用渗入[3H]H20方式研究表皮屏障功能与神经鞘脂类合成之间关系，结果发现，当无毛小鼠皮肤经丙酮处理造成皮肤屏障功能紊乱时，其神经鞘脂类合成增高，在丙酮处理5～7 h后，神经鞘脂类合成可达170%；24 h后，皮肤屏障功能恢复正常，神经鞘脂类合成也恢复正常。由此可见，神经酰胺在维持皮肤屏障功能方面起着十分重要作用。

神经酰胺与细胞表面蛋白质通过酯键连接起到粘合细胞作用，这种相互之间联系被称为“脂质一细胞一蛋白质”包裹物。Smith等曾报道可通过测定表皮角质层中神经酰胺含量判断角化细胞之间粘着力大小，表皮角质层中神经酰胺含量减少可使角化细胞问粘着力下降，导致皮肤干燥、脱屑、呈鳞片状。Pawlmgs等对干性皮肤脱屑机理进行研究，结果发现，导致皮肤干燥主要原因是表皮角质层中神经酰胺含量减少，神经酰胺含量高低与皮肤干燥程度直接相关。使用神经酰胺可明显增强角化细胞之间粘着力，改善皮肤干燥程度，减少皮肤脱屑现象。

皮肤含水量约占体重18%～20%，皮肤润泽和弹性与表皮所含水分有密切关系，皮肤水分过量丢失会导致皮肤干燥，甚至皲裂。Imokawa等采用有机溶剂处理去除角质层脂质，发现皮肤持续(>4天)皲裂，出现鳞片状，皮肤电导率明显下降。将提取到表皮角质层脂质组分分别在相同条件下进行局部皮肤试验，探讨哪一种脂质组分能对皮肤水分恢复有何作用。结果发现，神经酰胺局部使用可导致皮肤电导率非常明显增高，胆固醇其次，游离脂肪酸和胆固醇酯作用则不明显。神经酰胺具有很强缔合水分子能力，它通过在角质层中形成网状结构维持皮肤水分。因此，神经酰胺具有保持皮肤水分作用。^[2] 

皮肤在衰老过程中，脂质合成下降，角质层中神经酰胺含量减少。皮肤衰老特征表现为：(1)皮肤干燥、脱屑，粗糙，失去光泽：(2)皮肤角质层变薄，皱纹增多，弹性下降。使用神经酰胺能使表皮角质层中神经酰胺含量增高，可改善皮肤干燥、脱屑、粗糙等状况；同时神经酰胺能增加表皮角质层厚度，提高皮肤持水能力，减少皱纹，增强皮肤弹性，延缓皮肤衰老。

神经酰胺存在于动、植物组织细胞膜，其分子将单糖或寡聚糖残基暴露于细胞外空间，参与同其它细胞、抗体、细菌毒素、病毒信封式蛋白的糖脂头部基团反应，因此神经酰胺在细胞粘合、调节细胞免疫、决定血型及作为瘤抗原方面起着非常重要作用。神经鞘苷脂(GSLs)直接参与细胞识别是通过GSL—GSL相互作用、GSL-蛋白凝集素相互作用而成。神经鞘苷脂(如神经节苷脂GM )具有调节整合素受体功能，在跨膜信号作用中，一些特殊神经节苷脂直接调节受体、酪氨酸激酶和蛋白激酶C(PKC)活性。有些神经鞘苷脂大大促进受体激酶活性，导致MAP激酶活性增强。神经酰胺作为一些肿瘤的膜抗原起作用，也作为病毒、细菌及其毒素受体。它们是相关细胞一细胞、细胞一微生物、细胞粘合蛋白相互反应调节因子。

用C 一神经酰胺或其它水溶性衍生物处理HL一60白血病细胞，能诱导这些细胞变异。外源性神经酰胺对HL-60细胞具有与ZNFot、1，25一二羟基VD3、 一干扰素相同作用。C 一神经酰胺(1 m)及同系物具有特殊抗HL一60细胞增殖作用，且具有抗其它白血病细胞、组织培养中恶性细胞活性；神经酰胺可调节神经细胞生长和变异。womeiba

神经酰胺是细胞内细胞毒素调节剂。在骨髓和淋巴细胞中，神经酰胺衍生物引起早期特殊核小体间DNA破碎，这是细胞凋亡外部特征。神经酰胺能调节TNFot细胞凋亡作用，参与凋亡细胞其它过程。转录因子AP一1是HL一60细胞凋亡关键，神经酰胺通过激活AP一1，调节信号转录，引起细胞凋亡